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Etat des connaissances sur les AINS


Mise à jour : 28 octobre 2016



- Fausses couches

  • Une légère augmentation des fausses couches (multiplication par 2) est attribuée à l’exposition aux AINS en début de grossesse. Cependant, faute de précision sur un certain nombre de facteurs de risque et de modalités exactes d’exposition, ces résultats doivent être confirmés.

- Aspect malformatif

  • Les données chez les femmes enceintes exposées aux AINS au 1er trimestre sont d’importance variable en fonction des molécules mais aucun élément inquiétant n’est retenu à ce jour.

- Aspect fœtal et néonatal

  • Tous les AINS (y compris les inhibiteurs de COX-2 et l’aspirine ≥ 500 mg/j) peuvent provoquer une toxicité fœtale et /ou néonatale cardiaque et/ou rénale, parfois irréversible, voire fatale, en particulier à partir du début du 6ème mois de grossesse (24 semaines d’aménorrhée) :
    • constriction partielle ou totale du canal artériel avec les conséquences cardiaques et vasculaires qui en découlent (insuffisance cardiaque, atteintes de l’arbre vasculaire pulmonaire...)
    • atteinte de la fonction rénale (oligo- ou anamnios, oligurie ou anurie, lésions histologiques rénales...).
    • cette toxicité est majorée par une durée de prise longue.
  • Des accidents aigus (insuffisance cardiaque voire mort fœtale in utero) peuvent survenir avec des prises très brèves à l’approche du terme par constriction du canal artériel.
    • Plus le terme avance, plus le risque d’accident aigu est élevé.
  • L’appareil cardio-pulmonaire et la fonction rénale du fœtus sont en place dès l’organogenèse (2 premiers mois de grossesse). Leur maturation fait l’objet d’un continuum tout au long de la grossesse. L’exposition aux AINS avant 24 SA en particulier en prises chroniques doit donc être très prudente.
  • Les atteintes décrites sont consécutives à une inhibition de synthèse des prostaglandines fœtales et néonatales. Ce mécanisme d’action est commun à tous les AINS y compris les inhibiteurs sélectifs de COX2.